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| Hipertensión
arterial sistémica: Fisiopatología
M.S. Alcasena, J. Martínez, J. Romero Servicio de Cardiología, Hospital de Navarra, Pamplona.
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INTRODUCCIÓN La presión arterial (PA) es un parámetro biológico con marcada variabilidad, de ahí la dificultad en establecer los límites normales. De cualquier forma, el riesgo cardiovascular aumenta progresivamente desde la cifra más baja. La definición de la HTA es arbitraria y se la considera a partir de la cifra en que el riesgo cardiovascular se dobla y/o disminuye con el tratamiento médico(1). Aunque multitud de causas pueden producir HTA, la etiología es desconocida (HTA primaria o esencial) en más del 90% de los casos (Tabla 1)(1). Por otra parte, la HTA secundaria y primaria, pueden compartir mecanismos fisiopatológicos, de forma que no es raro la persistencia de HTA una vez eliminada la causa. La HTA mantenida se asocia con elevada morbi-mortalidad por lesión de los órganos "diana": arterias, corazón, cerebro y riñón. Conviene recordar brevemente la regulación de la PA para introducirnos, si bien panorámicamente, en los mecanismos fisiopatólogicos de la HTA primaria. Tabla 1. Clasificación y causas de HTA sistémica.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA La presión arterial sistémica media (PAm) está determinada por el gasto cardiaco (GC) y las resistencias vasculares periféricas (RP) y responde básicamente a la ecuación: PAm= GCxRP. Además del GC y RP, otros dos factores directos son la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial diastólico. El GC depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistólico varía según la contractilidad cardiaca y el retorno venoso. Por su parte, las RP están reguladas por factores nerviosos, humorales y locales(2). Sobre estos determinantes directos intervienen los denominados indirectos como: actividad nerviosa central y periférica autonómica, la reserva corporal de sodio y líquido extracelular, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y hormonas locales como las prostaglandinas, kininas, factor natriurético atrial (ANP) y otros péptidos. Ahora se sabe que el endotelio tiene una importante participación en la regulación de vasoconstricción (VC) y vasodilatación (VD) arterial. Muchos de estos factores están interrelacionados en circuitos de autoregulación consiguiendo mantener la PA en unos límites estrechos. El sistema nervioso autónomo, especialmente el sistema simpático, juega un papel importante en el control circulatorio por mecanismo reflejo o actuando sobre el tono vascular. Como reflejo, responde a baroreceptores aórticos y carotídeos con la liberación de noradrenalina (NA) en las terminaciones nerviosas produciendo VC y aumento de la FC. Participa en el ajuste rápido de la PA. Si disminuye el retorno venoso ( y en consecuencia el GC, p.e. en la maniobra de Valsalva) o baja la PA (cambio postural), se activa el reflejo simpático produciendo aumento de FC y VC recuperando la PA. Si el estímulo disminuye, cesa la activación simpática volviendo a la situación basal. En situaciones normales, el reflejo neural sirve para aumentar la PA cuando baja y reducirla cuando sube. No se conoce el mecanismo, pero hay evidencia de que los baroreceptores no responden adecuadamente en algunos casos de HTA. Los mecanismos que regulan la PA a largo plazo están relacionados con la regulación de sodio y líquido extracelular(3). El líquido extracelular está compartimentado en líquido intersticial y volumen plasmático, separados por el endotelio a través del cual se intercambian nutrientes, gases, electrolitos y agua. El líquido extracelular, particularmente el componente plasmático, juega un importante papel hemodinámico. El lado venoso de la circulación contiene la mayor parte del volumen sanguíneo y la capacidad de los reservorios venosos determina el GC. El balance de sodio está determinado tanto por la ingesta como por la capacidad de excreción renal. Con balance de sodio negativo, el volumen plasmático y el líquido extracelular caen y a la inversa. El riñón juega un papel importante en la regulación de la PA y del balance hidroelectrolítico. Reacciona a los cambios de PA con aumento de la resistencias vasculares renales, excreción de sodio (fenómeno presión-natriuresis) y liberación de renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona). El SRAA participa en la regulación del balance hidroelectrolítico, volumen plasmático y RP y se encuentra en la patogénesis de la HTA, sin embargo no parece tener un papel importante en el control de PA en condiciones normales(4). La renina, sintetizada como proenzima en el aparato yuxtaglomerular (JG) del riñón, interacciona en la circulación periférica con el angiotensinógeno (A), producido en el hígado, para formar la angiotensina I (AI). La AI es transformada en Angiotensina II (AII) por la acción de la enzima conversora de AI (ECA) producida por el endotelio, fundamentalmente en el lecho pulmonar. La formación de AII estaría regulada por la renina, A y ECA. Por contra, la AII inhibiría la renina (retrorregulación). Los receptores de AII tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2) modularían el efecto neto del sistema renina-angiotensina (SRA). En cuanto a la renina, las células del aparato JG responden aumentando o disminuyendo su liberación según el tono de la arteriola afererente, la activación de terminaciones nerviosas propias o por catecolaminas circulantes o según fluctuaciones de iones como el sodio, cloro y calcio. La estimulación ß-adrenérgica es el principal responsable de la secreción de renina. La parathormona y glucagón estimulan la liberación de renina, la AII, ANP y la somatostatina, la inhiben (5). El SRAA se activa en condiciones en que se reduce el líquido extracelular como descenso de sodio, disminución de volemia, aumento de actividad simpática y disminución de la PA(3). La AII interviene en la PA actuando en diferentes órganos (Fig. 1)(3). Es un potente vasoconstrictor y el principal controlador de la síntesis y liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal. A nivel renal actúa sobre las arteriolas y directamente en el túbulo produciendo reabsorción de sodio y en el aparato JG inhibiendo la renina. Estimula la liberación de catecolaminas en la médula suprarrenal y en las terminaciones simpáticas. En el sistema nervioso central aumenta la secreción de vasopresina y otras hormonas hipofisarias, la actividad simpática, la sed y el apetito(5,6). Figura 1. Mecanismos de acción de la Angiotensina II en los factores que intervienen en la presión arterial.
 Actualmente sabemos que el SRA tiene un componente sistémico (circulante) y otro tisular (local) (Fig. 2)(7). Esto significa que los diferentes componentes del SRA pueden sintetizarse a nivel local, interaccionando con el sistémico(7). La AII tisular se produce por la existencia y acción de uno o más componentes del SRA en diferentes órganos. Las múltiples acciones de la AII conducen a minimizar las pérdidas de sodio y agua a nivel renal y mantener la PA. A largo plazo, la AII ejerce efecto proliferativo y lesivo vascular a través de su interacción con factores de crecimiento(7) como el factor de crecimiento fibroblástico-bFGF y factor de crecimiento derivado de las plaquetas-PDGF. Figura 2.Sistema renina-angiotensina sistémico y tisular. (A: angiotensinógeno, AII: Angiotensina II, ECA: Enzima conversora de la angiotensina).
 Por otra parte, se han descrito diversos enzimas no-renina capaces de generar AI y/o AII desde A, enzimas activas frente a AI diferentes a ECA (como la atepsina y cimasa), péptidos activos diferentes a AII, así como múltiples subtipos de receptores de AII(8,9). La aldosterona es el principal esteroide sal-activo. Su síntesis en la zona glomerular de la corteza suprarrenal esta controlada fundamentalmente por la AII. Afecta a la homeostasis electrolítica por aumento de la reabsorción de sodio y excreción de potasio (K) en el túbulo distal. Debido a su relación con la AII, los niveles de aldosterona están íntimamente relacionados con el SRA. Por esto hay relación positiva entre la actividad plasmática de renina (o niveles de AII) y niveles de aldosterona por una parte y negativa entre la excreción urinaria de sodio y aldosterona, por otra. La aldosterona es el principal esteroide en la regulación del K. Estos determinantes indirectos afectan al GC, RP, volumen sanguíneo circulante, y probablemente, en la impedancia Ao, y están interrelacionados. Por ejemplo, la actividad del sistema nervioso influye en la liberación de renina, la AII resultante controla la liberación de aldosterona la cual afecta al balance de agua y electrolitos. La AII tiene un efecto independiente en la excreción renal de agua y sales. Las interrelaciones e interdependencias son las características de este sistema que controla la PA. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL A pesar de los esfuerzos de investigación en este campo, en la mayoría de HTA (más del 90%)1 no se encuentra una causa concreta. La alteración de uno (o más) de los múltiples factores que influyen en el GC o las RP es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuará después como HTA mantenida. En la figura 31 se esquematizan diversos mecanismos que pueden participar en este proceso y a los que me referiré a continuación. Patrón hemodinámico El desarrollo de la enfermedad es lento y gradual. Para cuando se detecta la elevación de PA, la alteración inicial ha sido "normalizada" merced a múltiples interacciones compensadoras, de forma que no puede reconocerse. En cuanto a los determinantes mayores de la PA, GC y RP, es muy difícil identificar cuál está alterado en las fases tempranas de la HTA en humanos. Durante muchos años se consideró que el principal factor en la HTA era el aumento de las RP. Posteriormente, diversos estudios en HTA lábil, de "bata blanca", inicial ó jóvenes, comunicaron GC elevado con RP basales normales en reposo que aumentaban con el ejercicio manteniendo un GC inferior al normal. Más recientemente parece confirmarse que la reactividad vascular es el trastorno más precoz y estaría en relación con aumento de actividad simpática(10-12). Si bien, simultáneamente al aumento de RP, habría ligero aumento del GC por disminución de la capacitancia venosa debido a venoconstricción(13). En la fase de HTA establecida, el patrón hemodinámico se caracteriza por GC normal o disminuido y RP altas. El mecanismo exacto de la excesiva VC en la HTA primaria o en otros tipos, no es bien conocido. El aumento de las RP se relaciona, generalmente, con aumento de sustancias vasoactivas que actuarían sobre el músculo liso y/o con cambios estructurales en la pared vascular con el resultado final de reducción del calibre vascular(10). Por otra parte la rigidez de las arterias está implicada en la HTA, sobre todo en la sistólica del anciano(14). Factores genéticos y ambientales La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a factores genéticos compartidos con factores ambientales o estilo de vida. Estudios realizados en gemelos, adoptados e hipertensos con asociación familiar, confirman que los genes tienen una parte importante en el desarrollo de HTA, pero sólo en un porcentaje muy pequeño se ha definido una causa genética concreta. Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a factores genéticos, siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales(15,16). El rasgo de la PA no sigue las reglas mendelianas clásicas de herencia atribuibles a un solo locus de gen. La HTA es un modelo de herencia compleja. Schork(17) explica muy bien este concepto y la dificultad para identificar los mecanismos genéticos involucrados, que incluirían: herencia poligénica, heterogenicidad genética, interacción entre genes, interacción genes-factores ambientales y expresión de los genes tiempo-dependiente. Potenciales alteraciones genéticas sugeridas en estudios experimentales incluyen los que afectan a varios componentes del SRA (A, ECA) o la regulación de su expresión en determinados tejidos(18), así como en la síntesis del ANP o NO sintetasa(19). Esta alteración genética estaría implicada en la hipertrofia cardiaca y vascular que presentan estos pacientes. El polimorfismo explicaría los diferentes comportamientos individuales. El factor ambiental puede ser tan precoz como en la edad fetal. Se ha encontrado asociación entre el bajo peso al nacer por desnutrición y la HTA posterior. La reducción permanente de nefronas (con progresivo daño renal y disminución de excreción de sodio)(20) o la alteración en la síntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y grandes arterias(21) en la etapa fetal, favorecerían la HTA en la edad adulta. En estudios experimentales y humanos (poblacionales) se ha detectado la influencia de factores ambientales en el desarrollo de HTA, sobre todo en individuos predispuestos genéticamente. Sería el caso de HTA relacionada con cambio en hábitos alimenticios (aumento de sal, obesidad)(19) y, menos aceptado, con estrés por factores sociales y psicológicos adversos (por activación del sistema nervioso central). Retención excesiva de sodio Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollo de la HTA (10). En diversas poblaciones, el aumento de la PA con la edad se relaciona directamente con la ingesta de sal, grupos con bajo consumo de sal tienen baja prevalencia de HTA, que aparece con el aumento de ingesta(23), animales predispuestos genéticamente desarrollan HTA y algunas personas manifiestan aumento de RP e HTA con sobrecarga de sodio. El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de RP. Se ha detectado aumento de sodio en tejido vascular en muchos hipertensos. Por otra parte, la restricción de sal reduce la PA en muchas personas y la acción antihipertensiva de los diuréticos requiere natriuresis(1). La retención de sodio podría estar en relación con: disminución de filtración por reducción, numérica o funcional, de nefronas (congenita o adquirida), inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA (secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas por VC o estenosis de arteriola aferente), inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular)(23), y, por último, inadecuada respuesta a ANP. Variaciones en la sensibilidad al sodio explicaría la HTA(24) y la diferente respuesta al exceso de sodio en algunos casos. Sistema nervioso simpático Los hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos de catecolaminas circulantes, aumento de actividad simpática, mayor FC y aumento de reactividad vascular a NA(25). Estos factores podrían aumentar la PA por sí solos o junto a liberación de renina por las catecolaminas. La elevación transitoria de la adrenalina con estrés, puede provocar mayor respuesta tensional por la liberación de NA desde las neuronas simpáticas. En la apnea de sueño, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simpática por hipoxia durante las fases de apnea. En el tabaquismo habría aumento de liberación de NA presináptica inducida por la nicotina. También en la HTA asociada a la ingesta de alcohol hay aumento de actividad simpática, además de aumento del GC y alteración de membrana celular(1). Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA) El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el daño orgánico secundario. La inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la PA y disminuye el daño tisular. La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la formación de AII. La AII participa en la génesis y mantenimiento de la HTA por múltiples mecanismos que se esquematizan en la figura 1(3). El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo primario. En la HTA se induce expresión génica de la ECA y otros componentes del SRA tisular produciendo aumento local de AII (Fig. 3)(7). Por ejemplo, la ECA se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguíneos, lo que permite la conversión de AI en AII en el lecho vascular independientemente del SRA sistémico. El SRA tisular ejerce función autocrina (en las propias células que la producen) y paracrina (en las células vecinas). La síntesis local de AII está implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y cardiaca(6,26), por estimulación de factores de crecimiento (bFGF, PDGF), lo que determina el mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocárdica secundarias (es la responsable de la hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión)(26). Figura 3. Factores fisiopatológicos de la HTA (GC: gasto cardiaco, R-A: renina-angiotensina, RP: resistencias periféricas).
 El conocimiento de las dos vías de SRA ha sido definitivo para explicar la existencia de HTA con renina normal o baja y para la orientar investigación terapéutica, últimamente dirigida a la acción sobre los receptores de AII, punto común último de ambos sistemas. La importancia de la aldosterona en la HTA es obvia en el aldosteronismo primario. En esa condición, el aumento de la hormona se asocia con aumento del volumen extracelular, volumen plasmático y sodio total. La aldosterona en sí misma no es presora pero causa un balance de sodio positivo e HTA sal-dependiente. En la HTA vasculorenal severa hay hiperaldosteronismo causado por hiperreninemia y es el responsable de la hipokalemia frecuentemente asociada. En la HTA primaria, la producción de aldosterona es exagerada en respuesta a la AII, sin embargo, no parece que esta alteración tenga relevancia en ese tipo de HTA. Hipertrofia vascular Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un proceso de adaptación en los vasos de resistencia que se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular, aumento de la matriz extracelular, reducción de la compliance y aumento de resistencia. Estos cambios magnifican la VC y perpetúan la HTA(24). Diversos mediadores hormonales que participan en el inicio de HTA, como insulina, catecolaminas, o AII, podrían producir simultáneamente VC e hipertrofia. El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia. En muchas formas de HTA secundaria, probablemente participen dos mecanismos: una causa concreta iniciaría la HTA y, en un segundo proceso se mantendría, una vez resuelta la causa, por hipertrofia vascular secundaria a aquélla. También en la HTA esencial podría diferenciarse dos fases, la inicial en la infancia con facilitación de hipertrofia vascular y el perpetuamiento en la edad adulta(1). No se ha detectado aumento excesivo de ninguna de las hormonas presoras conocidas, sin embargo, pequeñas elevaciones de alguna de ellas podrían iniciar el proceso, mantenido más tarde. De cualquiera de las formas, la hipertrofia vascular perpetúa la HTA y determina las complicaciones cardiovasculares de la HTA. Disfunción endotelial En los últimos años se ha conocido la decisiva participación del endotelio en la función del sistema cardiovascular. Las células endoteliales son capaces de responder a diferentes estímulos (hemodinámicos y humorales), sintetizando o activando sustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular(27). De esta forma, el endotelio regula el tono vascular, interviene en el remodelado vascular, en la hemostasia local (adhesión y agregación plaquetaria y fibrinolisis) y participa en la inflamación por mediadores pro y antiinflamatorios. En cuanto al control del tono vascular, las células endoteliales liberan o responden a diversas sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Entre las vasodilatadoras se encuentran el óxido nítrico (NO, un factor relajante del endotelio), y la prostaciclina. Las vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la ciclooxigenasa (tromboxano A y prostaglandina H2), endotelina y AII (local o circulante). Fisiológicamente, el NO es el principal regulador del tono vascular, su síntesis precisa de la NO-sintetasa endotelial y actúa en las células musculares lisas vecinas produciendo relajación. En el riñón produce natriuresis por VD renal y disminución de reabsorción de sodio en el túbulo(3). Además, inhibe la agregación y adhesión plaquetar(28), entre otras acciones. Su inhibición produce aumento rápido y sostenido de las RP, de la PAm y reduce el flujo regional(29). Por contra, la endotelina, potente vasoconstrictor, no parece tener papel importante en la regulación del tono vascular en condiciones fisiológicas pero podría participar en la HTA en situaciones patológicas(3). La interacción entre estos factores vasodilatadores y vasoconstrictores constituye el mecanismo de control local del tono vascular y de su equilibrio resulta el mantenimiento de la PA en condiciones normales. El endotelio sintetiza o libera sustancias que actúan en el crecimiento celular (músculo liso y fibroblastos) dando lugar al aumento del grosor y/o de la luz vascular (remodelamiento) y de la reactividad vascular con el consiguiente aumento de las RP (27). Varias sustancias vasoactivas intervienen también en este proceso: la mayoría de las vasodilatadoras lo inhiben y las vasconstrictoras lo estimulan. Por último, algunas de ellas tienen acciones contrarias en diferentes situaciones experimentales (p.e. la AII estimula o inhibe en crecimiento celular). En condiciones fisiológicas, el endotelio ejerce funciones inhibitorias: atenúa la contracción, retrasa el crecimiento de músculo liso vascular y previene la agregación plaquetaria. La disfunción endotelial está documentada en la HTA, aunque no de forma general(30). Se ha detectado disminución de la liberación y de la producción de NO(31,32) en hipertensos y la disfunción endotelial intervendría en el remodelado vascular. Sin embargo, la disfunción endotelial parece ser más consecuencia que causa de la HTA; aparece en HTA establecida y no en la inicial, y es reversible con tratamiento(29). Si bien, se ha descrito disfunción endotelial en normotensos familiares de hipertensos (sugiriendo que la alteración de la dilatación dependiente del endotelio puede preceder a la HTA) y disminución de NO-sintetasa con la edad en ratas hipertensas(33). Independientemente de si es un trastorno primario o secundario, la disfunción endotelial participa en el mantenimiento y progresión de la HTA (tanto en la esencial como en la secundaria) y en sus complicaciones vasculares y es el nexo de unión con la arterosclerosis(29). Resistencia a insulina / hiperinsulinemia Desde hace años se conoce la asociación entre HTA e hiperinsulinemia sobre todo junto con obesidad, pero también en no obesos. Los obesos son hiperinsulinémicos por presentar resistencia a insulina. La insulina tiene un efecto presor relacionado con aumento de actividad simpática, hipertrofia vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la síntesis de NO(34). En la resistencia a la insulina fallaría esta respuesta vasodilatadora(35) y podría ser causa de HTA o potenciarla. Se ha encontrado aumento de reactividad vascular en obesas con resistencia a la insulina, sugiriéndose como posible marcador de futura HTA(37). Por otra parte, en la HTA hay disminución del aclaramiento de insulina(35). Este síndrome tiene relevancia pronóstica al estar asociado, además, con diabetes e hiperlipidemia, que junto a la HTA son los principales factores de riesgo coronario. Otros mecanismos Además de las comentadas, otras hormonas podrían participar en la fisiopatología de la HTA, si bien su papel no está bien definido. El péptido natriurético atrial (ANP) se libera en la células cardiacas como respuesta a la distensión auricular por aumento de volumen intravascular(3). Produce VD, por acción directa, y natriuresis, inhibe la liberación de renina, la secreción de aldosterona, la liberación de endotelina y la proliferación celular(35,39). De forma que participa en la regulación de la PA disminuyendo el GC y las RP. Se ha detectado su aumento en la HTA como respuesta a hormonas vasoactivas. La bradiquinina, resultado del sistema kalicreína-kinina, actúa activando la síntesis de prostaciclina y estimulando la liberación de NO, por este último mecanismo reduce la respuesta vasoconstrictora a NA y AII. La misma ECA que convierte la AI en AII, degrada la bradiquinina, de forma que sus inhibidores producen VD por disminución de la degradación de bradiquinina. La eliminación de kalicreína está reducida tanto en la HTA primaria como secundaria(35). La adrenomedulina es una hormona secretada por la médula suprarrenal recientemente descrita. Reduce la PA por VD y excreción de sodio y agua. Se ha encontrado en el feocromocitoma, por lo que se le ha atribuido la VD que acompaña a este tumor. El efecto vasodilatador debe estar relacionado con el NO. Es posible que participe en la PA de algunos pacientes(35). Por último, la disminución de estrógenos participaría en la HTA de la mujer postmenopaúsica. La deprivación estrogénica se acompaña de disfunción endotelial, aumento de actividad nerviosa simpática, hiperinsulinismo y aumento de calcio intracelular(40). Todos estos factores están implicados en la fisiopatología de la HTA. CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL La HTA se asocia con alta morbilidad y mortalidad relacionadas con la afectación de los órganos diana: arterias, corazón, cerebro y riñón. En las arterias, se produce disfunción endotelial, proliferación de músculo liso e intersticio. Estas alteraciones precipitan la aterosclerosis, más evidente si se asocian otros factores como diabetes ó hiperlipidemia. La afectación arterial puede ser generalizada con distintas manifestaciones y repercusión según la localización. A nivel aórtico puede dar lugar a aneurismas y disección. La afectación cardiaca en la HTA es secundaria a hipertrofia ventricular y anomalías del flujo coronario (aterosclerosis coronaria y enfermedad de pequeño vaso). La hipertrofia se asocia con alto riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular(13). Se desencadena por la sobrecarga de presión y su mantenimiento acaba produciendo insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica y/o diastólica, isquemia por la combinación de aumento de consumo de O2 y enfermedad coronaria, arritmias y muerte súbita. La mayor parte de las muertes en HTA son por insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio. La disfunción diastólica cardiaca está relacionada con rigidez por la hipertrofia pero también por fibrosis y alteración de la cinética del calcio(10). A nivel neurológico, la HTA produce retinopatía y cambios en el sistema nervioso central (SNC)(41). El examen de la retina permite evaluar la afectación vascular de la HTA. Las alteraciones más importantes en el SNC son hemorragia, infarto y encefalopatía. La hemorragia cerebral se relaciona con la elevada PA y la formación de microaneurismas. El infarto cerebral es secundario a aterosclerosis. No se conoce la patogénesis de la encefalopatía; en algunos casos puede ser debida a infartos o hemorragias. Por último, la complicación renal más importante en la HTA es la insuficiencia renal. El aumento de la resistencia a nivel arteriolar produce aumento de la presión de filtración y proteinuria, dando lugar a glomeruloesclerosis y, finalmente fallo renal.
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