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Estómago
14.1. Ulcera Péptica y Cirugía
Drs. Wilfredo Febres Acosta,
Rolando Uribe Vega
GENERALIDADES
La enfermedad Ácido Péptica incluye la Esofagitis por Reflujo, la Gastroduodenitis
Erosiva y la Enfermedad Ulcerosa.
La Esofagitis por Reflujo, enfermedad
crónica con episodios de agudización, se produce por el contacto del contenido gástrico
o intestinal en la mucosa esofágica, debido en la mayoría de casos a la relajación del
esfínter esofágico inferior y en cuya patogénesis algunos autores involucran al H.
pylori. Se caracteriza por lesiones en la mucosa esofágica que van desde “cambios
mínimos” como el eritema, edema o friabilidad, hasta la ulceración o erosión. Los
síntomas son dolor, regurgitación y pirosis, pudiendo llegar a la hemorragia o
estenosis. El diagnóstico es clínico, endoscópico, por monitoreo ácido de 24 horas. El
tratamiento es médico en la gran mayoría de casos. La cirugía se reserva para casos
complicados, basada en los procedimientos antirreflujo con métodos tradicionales o con
cirugía laparoscópica que está dando magníficos resultados,
La Gastroduodenitis Erosiva, presenta
erosión múltiple en cuerpo y antro gástrico y en el duodeno. Pueden ser idiopática,
por fármacos y las llamadas “úlceras de stress”. Las idiopáticas posiblemente
son causadas por reacción de hipersensibilidad, como lo demuestra el hallazgo de IgE en
la lámina propia de la pared gástrica de estos pacientes. El síntoma más importante es
la hemorragia. El diagnóstico es endoscópico y patológico.
El tratamiento es médico, salvo las hemorragias masivas no controlables. En las gastritis
por fármacos pueden producirse ulceraciones agudas con sangrados importantes. Es posible
que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas haga propicia la desprotección de
la mucosa gástrica. El diagnóstico es clínico, endoscópico y biópsico. Las úlceras
de stress se asocian a compromisos graves del estado general (Úlceras de Curling,
Úlceras de Cushing) . También se observa en pacientes que están en UCI. La sepsis es el
factor etiológico más importante. La hemorragia es una de sus complicaciones que pueda
necesitar un tratamiento quirúrgico.
1. ÚLCERA
PÉPTICA
La úlcera péptica benigna, llamada así por la asociación del complejo ácido
clorhídrico-pepsina en su formación, es una lesión destructiva de la mucosa y la
muscularis mucosa del estómago y duodeno, es menos frecuente en el esófago y rara en el
yeyuno.
Entre nosotros la edad promedio en úlceras gástricas es de 40 años, 35 para las
duodenales. La relación en cuanto al sexo es de 2 a 1 en favor de los varones. La
incidencia de las duodenales es 3 a 5 veces mayor que las gástricas. Hace dos o tres
décadas la frecuencia promedio de presentación se calcula entre 2 y 10 % de la
población. Actualmente la incidencia ha disminuido, sobre todo la duodenal, aunque por
radiología y endoscopía comprobamos que las duodenales siempre superan a las gástricas.
Sin embargo, el número de casos con úlceras complicadas que acuden a los servicios de
Emergencia son similares a décadas pasadas.
1.1. Anatomía
El estómago tiene cuatro capas:
Serosa o peritoneal, que lo envuelve en
toda su extensión, expandiéndose en sus curvaturas para formar el epiplon menor o
gastrohepático, el epiplon mayor o gastrocólico y el epiplon gastroesplénico que
termina en el ligamiento frenogástrico. Esta capa serosa es gruesa y un magnífico aliado
para el cirujano.
Capa muscular, constituida de dentro
hacia afuera por fibras oblicuas, circulares y longitudinales.
Capa submucosa, de tejido conectivo y
donde discurren los vasos y nervios que terminan en la mucosa.
Mucosa, capa gruesa, de 1 mm de
espesor, donde micros-cópicamente pueden observarse los pliegues, los surcos y zonas
planas alrededor de los surcos donde se encuentran las fosillas gástricas.
Histológicamente se encuentran en cada región las glándulas correspondientes:
Cardiales, funducorporales, antrales y pilóricas. En el fondo y cuerpo están las
células principales y parietales, productoras de pepsina y ácido clorhídrico. Las
células del cuello producen moco. La estructura de las células antrales, algo diferentes
a las anteriores, segregan gastrina y otras hormonas.
El píloro es el orificio distal, que se palpa como un grueso anillo muscular, que deja
percibir las muy constantes venas de Mayo.
Las arterias del estómago proceden de ramas del tronco celíaco, la coronaria
estomáquica y la pilórica discurren por la curvatura menor.
Las gastroepiploicas derecha e izquierda lo hacen por la curva mayor. Los vasos cortos de
la esplénica van a la tuberosidad mayor.
Las venas del estómago van en su gran
mayoría a la porta. En la curva menor el arco venoso es parecido al arterial. La vena
coronaria y pilórica descienden por el epiplon menor y desembocan en la porta. El arco
venoso de la curva mayor forman la gastroepiploica izquierda y derecha. La derecha termina
en la mesentérica superior.
Los linfáticos del estómago drenan a 16 grupos ganglionares, algunos de los cuales
avanzan hasta los lumboaórticos.
La inervación gástrica está dada por fibras parasimpáticas y fibras simpáticas. Las
primeras conforman los nervios vagos, que originados en el décimo par craneal, llegan al
esófago inferior, formando dos troncos: el izquierdo o anterior, y el derecho posterior.
A nivel del estómago, dan ramas menores terminando en el antro, constituyendo el nervio
de Latarjet, que a su vez se divide en tres o cuatro terminales, conocidas como “pata
de cuervo”. Las fibras simpáticas procedentes del plexo solar, van a inervar el
estómago por su curvatura mayor.
1.2. Anatomía Patológica
Las úlceras gástricas y duodenales suelen ser agudas y crónicas (Lámina 3:1). Las
agudas, circunscritas a un defecto necrótico, pueden penetrar más allá de la muscularis
mucosa, y aun perforar toda la pared. Las úlceras crónicas muestran al microscopio sus
cuatro capas: exudado inflamatorio superficial, necrosis fibrinoide, capa de tejido de
granulación y tejido fibroso, denso o cicatrizal. La mayoría miden 1 cm pudiendo llegar
las gástricas a 4 cms y a 3 cms las duodenales. Johnson divide las úlceras gástricas en
tres tipos: Tipo I, ubicadas en curvatura menor encima de la incisura angularis; Tipo II,
localizadas en antro, son secundarias a una úlcera duodenal; Tipo III, yuxtapilóricas,
de patogenia semejante a la úlcera duodenal.
1.3. Fisiopatología
Hay factores agresivos que promueven la ulceración y que son contrarrestados por procesos
defensivos y reparadores. Entre los factores agresivos están el ácido, la pepsina y los
antiin-flamatorios esteroides y no esteroides. Si nos referimos a la secresión gástrica
ácida, vemos que en ella están identificados receptores en la membrana de las células
parietales que activan a tres sistemas independientes: endocrino (gastrina), neural
(acetilcolina), y paracrina (histamina). También está establecido que a nivel de los
mensajeros intracelulares, la histamina sigue la vía del AMP cíclica, mientras que la
acetilcolina y la gastrina van por el canal del calcio, convergiendo luego
sinérgicamente. Si se anula uno de estos sistemas, se produce una disminución de la
secreción ácida. Si bloqueamos todos los mensajeros intracelulares, la hipersecreción
ácida quedará controlada.
Mas allá de los receptores de la membrana y los mensajeros intracelulares, se llega a la
túbulo-vesícula y el canalículo donde está la bomba de protones para el recambio H+
por K+ . De aquí fue fácil comprobar que la adenosina trifosfatasa H+/K+ es necesaria e
indispensable para el bombeo y los derivados del benzoimidazol (omeprazole) inhiben al
máximo la secreción gástrica.
En cuanto a la defensa y reparación de la mucosa, tenemos en primera línea la capa de
moco que cubre la mucosa gástrica y duodenal, así como la secreción de bicarbonato por
las células epiteliales, que a su vez ayudan a prevenir la penetración ácida. El flujo
sanguíneo también es importante para la conservación de la integridad gastroduodenal,
así como las uniones celulares (membrana apical).
En seguida, siempre refiriéndonos al aspecto etiopatogénico de la úlcera gástrica y
duodenal, mencionamos que en 1983, J. B. Marshall y J. R. Warren describen la existencia
de bacterias espirilares en biopsias gástricas y relacionan esa infección como causa
patogénica de la gastritis crónica activa y de la úlcera gastroduodenal. Desde
entonces, en el mundo entero, incluyendo nuestro país, se han realizado múltiples
trabajos de investigación para aclarar y precisar esta patología. Se sabe que el
Hellicobacter pylori (HP), como se llama esta bacteria, produciría una reacción
inflamatoria en el antro gástrico, con disminución de las células D, disminución del
efecto inhibitorio de la somatostatina sobre las células G del antro, que al final va a
producir una hipergastrinemia con aumento de secreción ácida, metaplasia gástrica en el
duodeno, colonización del HP en ese segmento, duodenitis crónica y úlcera duodenal.
También se ha llegado a afirmar que esta gastritis crónica sería una condición
patogénica para el adenocarcinoma gástrico y aun para el Linfoma. Finalmente diremos que
el HP, es agresor ?, un comensal?, un mito? El tiempo lo dirá.
Se describen varias asociaciones de la úlcera péptica con otras enfermedades como
pancreapatía crónica, cirrosis hepática, síndrome carcinoide, hiperparatiroidismo,
hipergastrinemia, entre otras.
1.4. Síntomas
La úlcera péptica produce dolor, localizado en el epigastrio, generalmente tipo ardor,
con remisiones y exacerbaciones rítmicas y periódicas. A veces no hay dolor pese a una
úlcera activa o desaparece sin que haya cicatrizado. Hay otros síntomas de tipo
dispéptico, tales como la sensación de llenura epigás-trica, distensión postprandial,
sensación nauseosa, que a veces se alivia con los eructos. Hay que recordar que hay
patologías no ulcerosas que ocasionan estas mismas molestias. Por otro lado hay que
recalcar que muchas veces la úlcera péptica debuta clínicamente con una de sus
complicaciones, en especial la hemorragia y la perforación.
1.5. Diagnóstico
Es clínico, radiológico y endoscópico. Sin ser infalible, la endoscopía es la
preferida por los médicos y la mayoría de pacientes. La radiografía tiene un 8 a 20% de
falsos positivos y hasta un 32% de falsos negativos. Para el cirujano, el examen
radiográfico del duodeno es muy importante, ya que aparte del diagnóstico, nos muestra
una imagen del área bulbar, que servirá de guía para una eventual intervención
quirúrgica. En cuanto a la endoscopía, aparte de la precisión diagnóstica de la
úlcera péptica, que supera el 95%, permite perentoriamente realizar biopsias de los
bordes y de su base, si la lesión es crónica.
1.6. Complicaciones
a. Hemorragia
Está comprobado que entre el 15 y 20% de los pacientes con úlcera péptica, tendrán por
lo menos un episodio hemorrágico durante su enfermedad.
A veces esta hemorragia es asintomática, y en un 85% cede espontáneamente.
La mortalidad por úlcera hemorrágica aumenta con la edad. También el porcentaje es
alto, llega al 70% cuando sobreviene durante su hospitalización.
La hemorragia puede ser mínima, pequeña, mediana y masiva. Es mediana cuando las
pérdidas están entre 350 a 750 ml de sangre en 24 horas. En la masiva, está por encima
de los 750 ml pudiendo en estos casos llegar al shock.
Estas pérdidas pueden ser compensables y no compensa-bles. Un hematocrito inferior a 30%,
o una Hb menor de 8 grs aumenta la severidad del pronóstico.
El tratamiento comienza con reposición de soluciones isotónicas, seguida de
transfusiones de sangre. Si se dispone de una Unidad de sangrado, como suele llamarse a
este sector de la emergencia, se monitorizará al paciente, instaurando medidas inmediatas
de reanimación. Se continuará con la terapia farmacológica: vasopresores, bloqueadores
H2, Omeprazole, etc., seguida de la terapia endoscópica: coagulación térmica, láser de
argón o de neodimio ( nd. Yag), fármacos esclerosantes, probeta caliente, etc. Si no se
consigue una estabilidad hemodiná-mica, la cirugía es perentoria.
La clasificación de Forrest permite evaluar endoscó-picamente la persistencia del
sangrado. Se considera:
I Lesión sangrante
II Estigmas de
sangrado III
Ausencia de signos
activa
reciente
de sangrado
IA Sangrado en chorro IIIA Vaso no visible
sangrante
IB Sangrado en capa IIB
Manchas o coágulo adherido
b. Perforación
La Perforación es otra de las complicaciones de la úlcera péptica, algo más frecuente
en varones y en edades comprendidas entre los 30 a 50 años (Lámina 3:2).
En nuestra experiencia hospitalaria en las últimas tres décadas, hemos comprobado que el
número de casos que se atiende en la Emergencia no ha disminuido, como sí ha sucedido
con los pacientes que se internan para cirugía electiva.
Hay tres tipos de perforación:
Agudas: son las más comunes,
localizadas en cara anterior de estómago y duodeno y que, al producirse, inundan la
cavidad peritoneal.
Subagudas: bloqueadas parcialmente por
adheren-cias, son poco frecuentes.
Crónicas: horadan y penetran a
vísceras sólidas como el páncreas o el hígado y bazo.
El tamaño de la úlcera, o mejor dicho
de la perforación, varía entre pocos milímetros a un par de centímetros. El 10% a 20%
de pacientes con perforación, refieren no haber tenido síntomas anteriormente. Un 20%
acusan síntomas dispépticos. El 30% a 50% referían antecedentes de enfermedad ulcerosa.
El síntoma principal es el dolor, que comienza generalmente como una urgencia abdominal:
dolor súbito, agudo, intenso, que comenzando en epigastrio se difunde rápidamente a todo
el abdomen, predominando en flanco y fosa ilíaca derecha. En pocas horas hay reacción
peritoneal con su corte de náuseas, vómitos, fiebre, llegando a la contractura de la
pared abdominal.
El diagnóstico es clínico, aunque debe confirmarse con una radiografía simple de
abdomen. Puede emplearse la paracentesis. De ser posible una endoscopía alta, aclararía
aún más el tipo y localización de la perforación.
El tratamiento es quirúrgico. Los procedimientos los describimos más adelante. Si por
alguna circunstancia el paciente no aceptaría ser operado, como sucedió en alguna
oportunidad, se procederá a una aspiración naso-gástrica continua, alimentación
parenteral y antibioticoterapia masiva. El resultado es incierto, pero cuando el
diagnóstico es temprano y la perforación es aguda pueden conseguirse resultados
satisfactorios.
c. Obstrucción
La obstrucción por úlcera péptica se debe al proceso fibrótico que produce su
cicatrización, impidiendo el pasaje del contenido gástrico. Esto ocurre con las úlceras
duodenales y también con las pilóricas, y aun las situadas en la vertiente gástrica del
canal pilórico. La obstrucción es gradual e intermitente, produciendo una dilatación
gástrica progresiva. Si a esto agregamos el espasmo y el edema inflamatorio, nos
explicamos por qué en un momento la obstrucción será total.
La sintomatología es variada. El dolor es irregular y de poca intensidad. En cambio
aparecen las náuseas y vómitos progresivos, con pérdidas de líquidos y electrolitos,
que pueden llevar a cuadros de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Hay anorexia y
pérdida de peso. En el examen clínico regional se pueden comprobar los movimientos
peristálticos ( Signo de Kussmaul) y sucusión abdominal positiva. Nunca olvidar que
estos mismos síntomas y signos se presentan en el cáncer gástrico.
La radiografía y la endoscopía altas, previa limpieza del estómago, darán más
claridad al diagnóstico. La biopsia endoscópica es mandatoria.
d. Intratabilidad
Esta situación no es una complicación, pero se presenta en algunos casos. Pese a los
adelantos en el tratamiento médico de la úlcera péptica hay pacientes que no responden
a los esquemas. Una úlcera duodenal que no cicatriza a las ocho semanas de tratamiento,
se considera refractaria; en el caso de la úlcera gástrica, cuando no lo hace a las doce
semanas. Claro que hay motivos para esta falla en la cicatrización, tales como una
infección por Helico-bacter pylori, uso de AINES, incumplimiento de las indicaciones por
parte del paciente, y condiciones como el gastrinoma. Todo esto puede dar lugar a
complicaciones, que no sólo aumentan el factor costo-beneficio, sino ensom-brecen el
pronóstico
1.7. Técnicas abiertas para el tratamiento de las
complicaciones de la úlcera péptica
(Lámina 7)
a. Gastroenteroanastomosis
Fue utilizada antiguamente como tratamiento de úlceras gástricas bajas o úlceras
duodenales no complicadas o con suboclusión pilórica. Consiste en una anastomosis
latero-lateral de cara anterior de estómago a borde antimesen-térico de yeyuno, a unos
15 cm del Treitz, habitualmente antecólica y anisoperistáltica. Actualmente se emplea
como una forma de drenar el estómago cuando se realiza una vaguectomía troncular.
Hay otras formas de gastroenteroanastomosis, siendo la Y de Roux la más conocida.
b. Piloroplastías
Hay muchas formas de realizarlas. La más usada es la de Heinecke-Mikulicz, que consiste
en seccionar el píloro, siguiendo el eje longitudinal, y cerrarlo en forma transversal.
La finalidad es aumentar el lumen gastroduodenal. Es otra forma de facilitar el vaciado
gástrico después de una vaguectomía troncal. Hay otras formas de piloro-plastías que
son algo más laboriosas que la antes citada.
c. Gastrectomías subtotales
La mayor parte de veces se realizan gastrectomías subtotales distales, es decir que la
resección comprende el antro, pudiendo incluir el cuerpo o parte del fondo gástrico. En
la parte inferior la sección se hace a 2, ó 2,5 cm del píloro en el bulbo duodenal.
La primera gastrectomía subtotal distal la realizó Theodoro Billroth, el año 1881, en
una paciente con una tumoración pilórica maligna. Sobrevivió mas de seis meses. El
cirujano resecó el píloro y una pequeña parte del antro, realizando una anastomosis
gastroduodenal termi-noterminal. Esta operación es llamada Billroth I. Cuatro años
después, el mismo autor realizó otro tipo de gastrectomía subtotal distal: resecó el
antro, cerró el muñón duodenal y anastomosó el muñón gástrico al yeyuno, a 15 cm
del Treitz, en forma laterolateral y anisoperis-táltica. Esta operación se llamó
Billroth II.
Con el tiempo esta técnica fue modificándose, siendo las más conocidas la de Polya y la
de Hofmesister- Finsterer, que consisten, respectivamente, en anastomosar el muñón
gástrico empleando toda la circunferencia de su boca, o cerrando un segmento de dicho
ostoma.
d. Gastrectomía total
A veces la úlcera puede estar en la región subcardial, o fibrosar gran parte de la
curvatura menor, o haber más de una úlcera, en tales casos cabe la posibilidad de una
gastrectomía total.
e. Vaguectomías
Hay que recordar que hay variaciones en cuanto a posición, tamaño y número de ramas
vagales a nivel abdominal. En el mayor número de casos los nervios vagos gástricos se
originan en los plexos esofágicos, formando un tronco anterior izquierdo y otro posterior
derecho.
La vaguectomía troncal fue realizada y descrita por Dragtedt y Owens el año 1943. Con
sólidos fundamentos fisiopatológicos, que les permitió corregir la atonía gástrica de
sus primeras intervenciones. El empleo de una gastrotomía, piloroplastía,
gastroenteroanastomosis o una antrectomía, eliminan esta disfunción vagal.
f. Vagotomía selectiva
Griffith, en 1962, realiza la primera vagotomía selectiva, consistente en seccionar el
vago respetando las ramas que van al hígado, vesícula biliar, páncreas e intestinos,
para evitar los efectos de esa denervación. Dificultades técnicas para el cirujano y las
discutidas ventajas prácticas relegaron el empleo de este método.
g. Vagotomía Gástrica Proximal
En 1969, Johnston y Wilkinson, en Inglaterra, y los dinamarqueses Andrup y Jensen, en
1970, realizan respectivamente la “vagotomía altamente selectiva” o la
“vago-tomía de las células parietales”, que en buena cuenta consiste en
denervar el territorio de las células oxínticas, dejando libre el antro y el píloro
(Lámina 6:3).
El procedimiento cumple los fines fisiopatológicos, siempre que no se dejen filetes
vagales sobre todo a nivel del ángulo de Hiss, que siendo constante no es fácil de
ubicar. El método no necesita resecciones o drenajes, o sea que no hay anastomosis. Las
complicaciones postoperatorias son mínimas y los resultados mediatos son buenos. 5% de
recidivas después de 5 años son semejantes a otros mé-todos.
h. Vaguectomía Troncal Posterior y Seromiotomía Anterior
Técnica atribuida a T. Taylor, consistente en una va-guectomía troncal derecha o
posterior, seguida de una seromiotomía anterior, que permite seccionar los filetes
vagales desde la unión cardioesofágica hasta el nervio de Latarjet, siguiendo una línea
paralela a dos centímetros de la curvatura menor. Se termina uniendo los bordes de la
serosa incindida, comprobando siempre no haber lesionado la mucosa gástrica. Los
resultados no son mejores que las ultraselectivas o las tronculares.
• Cirugía Laparoscópica
Durante los últimos años de la presente década, el mundo quirúrgico ha incursionado en
la cirugía gástrica y duodenal laparoscópica, en procesos agudos y crónicos, benignos
e inclusive malignos. Entre nosotros, todavía son pocos los grupos que realizan este tipo
de operaciones, pero el avance es satisfatorio y va ampliándose en cobertura y seguridad.
Con algunas variantes y sólo a título de información, diremos que el método consiste
en establecer un pneumoperitoneo con dióxido de carbono a una presión promedio de 10
mmHg, a través de una punción en el área periumbilical (aguja de Veress). Consiguiendo
esto, se retira la aguja y por el mismo sitio se introduce la cánula laparoscópica por
donde se inserta la cámara (10 mm). Con la cavidad iluminada y visión directa, se
introducen otras dos cánulas a la izquierda, sobre la línea auxiliar anterior (15 mm y
10 mm) y otra a la derecha de la zona subxifoidea (10 mm), por donde van los instrumentos
tractores, cortantes, disectores, coaguladores, aspiradores, porta-agujas, etc. que
permitirán a su turno, realizar la exploración, disección y otros actos quirúrgicos en
la zona perigastro- duodenal, incluyendo eventuales suturas directas.
Para la sección de los segmentos digestivos (esófago, estómago, duodeno e intestinos),
y para las anastomosis pertinentes, se emplea material y equipos mecánicos como Endoglia
30, que permite suturas mecánicas adecuadas.
La práctica quirúrgica de la cirugía abierta y una mayor experiencia guiada en esta
nueva modalidad, permitirán valorar en un mediano plazo los avances, resultados y
ventajas de los procedimientos en mención.
1.8. Indicaciones y Elecciones del Tratamiento Quirúrgico
a. Hemorragia
Varios son los factores que deben considerarse para ser tratada quirúrgicamente:
Intensidad, persistencia y recurrencia
del sangrado.
Que los métodos endoscópicos como la
electrocoagulación, mono o bipolar, fotocoagulación con láser, probeta caliente, no
hayan dado resultados.
Tiempo y tipo de control.
Localización y características de la
úlcera. Edad del paciente.
Experiencia del equipo quirúrgico.
Si la úlcera es antral (Johnson I), el
estado general compensado, paciente joven, una buena opción es la gastrec-tomía distal,
50% de resección.
Si la úlcera está en el píloro o la región pilórica puede indicarse la gastrectomía
subtotal distal, o una vaguec-tomía troncular con piloroplastía.
En todos estos casos, si la hemorragia es activa, debe hacerse de inicio una gastrotomía
para ligar el vaso sangrante. Aquí debemos recordar también biopsiar siempre los bordes
de la úlcera gástrica y descartar malignidad. En úlceras penetrantes al páncreas y que
están sangrando, hay que liberar de inicio la cara posterior gástrica ingresando por la
curvatura menor, para yugular el sangrado de la zona ulcerada y continuar con la
gastrectomía distal.
Hay casos poco frecuentes de úlceras gástricas altas de la curvatura menor.
En tales situaciones podemos emplear el procedimiento de Kelling-Dadiener que consiste en
realizar una vaguectomía troncular más antrectomía y biopsia de los bordes de la
úlcera. También existe el método de Pauchet, consistente en una gastrectomía distal,
resecando una columna de la curvatura menor gástrica que incluya la úlcera.
Los resultados en casos de úlceras gástricas sangrantes operadas de urgencia no son
buenos. La mortalidad está entre 10 y 20%. La incidencia de recidiva temprana de la
hemorragia después de la vaguectomía troncal más piloroplastía es de 4%, mientras que
después de la antrectomía y vagotomía es de 0,5% .
Para las úlceras duodenales sangrantes, debemos comenzar diciendo que si el paciente
está en mal estado general, la sutura de la úlcera a través de una duodenotomía puede
ser el único acto quirúrgico. No morirá por sangrado.
Para los otros casos debemos también considerar edad del paciente, tiempo de evolución
de la úlcera, intensidad y frecuencia del sangrado, localización y grado de Forrest.
Si el paciente es joven, compensado, la primera opción es la vaguectomía troncular más
pilorosplastía; si hay experiencia en el equipo quirúrgico, la vaguectomía
ultrase-lectiva es también una buena opción; si no hay fibrosis del duodeno, una
vaguectomía troncular más antrectomía, seguida de un BI o de un BII es otra
alternativa. En la bibliografía universal, en las múltiples Mesas Redondas, no hay
consenso sobre este tema. Si agregamos la presencia del HP, y los nuevos métodos
laparoscópicos u otras especialidades intervencionistas, tendremos que transcurrir por
los métodos que nos han dado mejores resultados.
b. Perforación
El tratamiento de la perforación de una úlcera péptica a cavidad libre, debe ser
quirúrgico e inmediato. Si el paciente es de edad, el estado general está comprometido y
hubo demora en el diagnóstico, la intervención consistirá en un buen lavado de calidad
y cierre primario de la perforación, con o sin epiploplastía, cirugía abierta o
lapa-roscópica.
En pacientes jóvenes con estado general estable, diagnosticados tempranamente, procede el
tratamiento definitivo. En las úlceras antrales puede hacerse una gastrectomía subtotal
distal a lo Billroth I. Si la úlcera es más alta, conviene una Billroth II, sea de tipo
Polya, Hofmeister-Finsterer, con cirugía abierta, salvo cirugía laparoscópica experta.
En las úlceras perforadas de duodeno, luego de la toilette y el cierre de la
perforación, puede optarse por cualquiera de las vaguectomías. Nos inclinamos por una
troncal con piloroplastía, incluyendo en ésta la perforación.
Si el píloro está estenosado y el bulbo fibrótico, preferible la antrectomía o
vaguectomía con gastroenteroanas-tomosis.
c. Obstrucción por Úlcera Péptica
Nunca olvidar que ese cuadro obstructivo puede corresponder a un cáncer ulcerado. De no
ser así, y el paciente es joven, muchos autores se inclinan por una vaguectomía
troncular con antrectomía a lo Billronth II. En los pacientes mayores las alternativas
serían la vaguectomía troncal con piloroplastía tipo Finney o Jaboulay, o con
gastroen-teroanastomosis, antecólica.
En la elección del método quirúrgico a emplear se debe considerar además del estado
clínico del paciente, que es muy importante, la experiencia profesional del personal,
médico y las facilidades hospitalarias.
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